Чрезмерное потребление жидкости

Болезни человека и их лечение

ОПИСАНИЕ

Чрезмерное потребление жидкости
Чрезмерное потребление жидкости. Как с физиологической, так и с клинической точки зрения обмен воды и натрия в организме тесно взаимо­связан. Содержание натрия в нем зависит от равновесия между поступающим с пищей и выведенным через почки. У здоровых выведение натрия не через почки незначительно. Его экскреция почками самым тщательным образом соотносится с его содержанием в потребляемой пище. Через 2—4 сут после прекращения поступления натрия в организм экскреция через почки снижается до 5 ммоль/сут и менее. Если резко увеличить количество натрия в потребляемой пище, то его экскреция сразу же увеличится и в ближайшие дни станет равной потребляемому количеству. Следовательно, у здоровых содержание натрия в организме довольно постоянно, несмотря на большие колебания в его потреблении. При приеме натрия в количестве 0—400 ммоль/сут общее его содержание в организме колеблется приблизительно на 10%.

Почечная секреция натрия регулируется сложным механизмом контроля. Избыток или дефицит натрия вызывает соответствующие изменения в централь­ном кровотоке. Рецепторы, расположенные, по-видимому, в предсердиях и цент­ральных артериях, реагируют на локальные изменения давления и скорости кровотока, сигнализирующие о соотношении объема крови и емкости централь­ного сосудистого русла (эффективный объем крови). Если эффективный объем крови уменьшится, происходит накопление соли до тех пор, пока пусковые меха­низмы расширения объема не обеспечат сигналами, способствующими выведе­нию натрия с мочой.

При уменьшении объема крови (содержание соли) почеч­ный кровоток ослабляется, так как уменьшается сердечный выброс, повышается активность симпатических нервов, иннервирующих почки, и активируется ренин-ангиотензиновая система. Скорость клубочковой фильтрации также снижается, в результате чего замедляется процесс фильтрации натрия. Его канальцевая реабсорбция усиливается. Реабсорбция в проксимальных отделах почечных ка­нальцев стимулируется изменениями сил Старлинга (например, увеличение концентрации белка в плазме) в околоканальцевых сосудах и симпатическими нервами, непосредственно иннервирующими эти участки. Реабсорбция в дисталь­ных участках канальцев усиливается под действием альдостерона, секреция которого в ответ на раздражение надпочечников ангиотензином ускоряется. Уве­личение эффективного объема крови приводит к
Чрезмерное потребление жидкости
противоположным изменениям в почечной гемодинамике и в работе этих столь разных регуляторов переноса веществ через стенку канальца. Более того, в ответ на увеличение внеклеточного объема секретируется один или более натрийуретических гормонов. Их строение и роль по сравнению с альдостероном не настолько изучены. Пептиды предсердия могут резко усиливать экскрецию натрия за счет гемодинамических или каналь­цевых механизмов. Есть кое-какие данные и о другом натрийуретическом гормоне, снижающем скорость переноса солей через стенку канальца за счет ингибирования Na++-АТРазы. Простагландины ослабляют реабсорбцию натрия в дистальных участках нефрона.

Без сомнения, остальные регуляторные механизмы ждут часа своего откры­тия. Многочисленность этих механизмов при выходе из строя одного из них предотвращает грубые искажения процесса регуляции выведения натрия из орга­низма. Например, усиленная секреция альдостерона вызывает ограниченное и временное скопление натрия. Дело в том, что начальная его аккумуляция сти­мулирует противоположные натрийуретические механизмы, например усиле­ние СКФ и ослабление реабсорции натрия в проксимальных участках ка­нальца.

Почти 2—5% натрия, содержащегося в организме человека, сосредоточено во внеклеточной жидкости. Около 40% его сконцентрировано в костной ткани. Однако это количество практически не участвует в большинстве физиологиче­ских процессов и поэтому в дальнейшем оно исключено из обсуждения. Электро­литный (ионный) состав плазмы и интерстициальной жидкости, за исключением незначительных колебаний концентрации, обусловленных эффектом Гиббса— Доннана (белки плазмы), по существу одинаков. Следовательно, электролитный состав плазмы можно рассматривать как электролитный состав всего внеклеточ­ного компартмента. Общий внеклеточный объем жидкости примерно равен 20% от массы тела. Из этого количества 5% приходится на объем плазмы и 15% на объем интерстициальной жидкости. Таким образом, у человека с массой тела 70кг при концентрации ионов натрия в плазме 140 ммоль/л во внеклеточном пространстве содержится около 2000 ммоль. Объем внутриклеточной жидкости примерно в 2 раза превышает объем внеклеточной жидкости, т. е. составляет примерно 40% от массы тела, но, поскольку концентрация внутриклеточного натрия не достигает 5 ммоль/л, общее его количество в клетках будет равно всего 100—150 ммоль. Неравномерное распределение натрия по обе стороны клеточной мембраны обеспечивается за счет той большой части энергии, которая выраба­тывается в процессе клеточного метаболизма и расходуется на совершение постоянной работы по выведению натрия из клетки против сил электрохими­ческого градиента. Все основные электролиты распределены неравномерно по отношению к мембране клетки. К основным электролитам внеклеточной жид­кости относят ионы натрия, хлора и гидрокарбоната, внутри клетки — ионы калия, магния, кальция, органические ионы, в том числе белки.

Поскольку соли натрия обеспечивают более 90% общей осмотичности вне­клеточной жидкости, колебания его концентрации в плазме почти всегда отра­жаются на соответствующих эквивалентных изменениях ее осмотичности. Исклю­чения, встречающиеся при накоплении в плазме других растворенных веществ, будут рассмотрены позднее. Несмотря на то что электролитный состав внутри-и внеклеточной жидкостей значительно различается, они всегда находятся в осмо­тическом равновесии, поскольку вода быстро проходит сквозь клеточные мембра­ны и нарушает осмотические градиенты. Следовательно, несмотря на то что нат­рий в основном находится во внеклеточной жидкости, его концентрация в плаз­ме служит показателем соотношения не только этого иона и воды в ней, но и общего количества растворенного натрия и общего количества воды в организме. В качестве примера можно привести отсутствие изменений общего содержания натрия в организме при переходе его ионов из внеклеточной во внутриклеточную жидкость. Переход натрия в клетки не сопровождается гипонатриемией, так как вода следует за ним. С другой стороны, первичное уменьшение концентрации осмотически активного вещества внутри клеток приведет к уменьшению общего его количества в организме. Несмотря на отсутствие изменений в общем содер­жании натрия или воды в организме человека, гипонатриемия будет следствием перехода внутриклеточной воды во внеклеточное пространство.

Для регуляции осмотичности плазмы существует очень эффективный меха­низм, в котором участвуют такие структуры, как гипоталамус, нейрогипофиз и почки. Осморецепторы гипоталамуса начинают реагировать уже на 2% (и даже меньшее) изменение осмотической концентрации плазмы. Небольшое увеличение осмотичности стимулирует в нейрогипофизе секрецию антидиурети­ческого гормона (АДГ), тогда как незначительное снижение ее сопровожда­ется угнетением секреции АДГ. В норме осмотическая концентрация плазмы составляет примерно 280—300 мОсмоль/кг (воды). Точный уровень осмотичности у конкретного индивидуума определяется установочной точкой осморецепторов гипоталамуса. При максимальной секреции АДГ объем выделяемой в сутки мочи равен примерно 500 мл, а осмотическая концентрация мочи составляет 800— 1400 мОсмоль/кг. При отсутствии секреции АДГ ее минимальная осмотичность составит 40—80 мОсмоль/кг, а максимальный водный диурез может достичь 15—20 л/сут и более. Возможность системы рецептор — эффектор достаточна для того, чтобы поддерживать осмотическую концентрацию плазмы в узком диапазоне вопреки большим колебаниям объема и концентрации ионов в еже­дневно потребляемой жидкости. Секреция АДГ также регулируется в зависи­мости от изменений объема внеклеточной жидкости. Уменьшение объема на 10% и более может послужить пусковым моментом для высвобождения АДГ, причем даже при отсутствии изменений в осмотичности плазмы. Если умень-. шение объема жидкости достаточно выражено, то стимуляция секреции АДГ может оказаться чрезмерной по отношению к осмотическим сигналам, что повле­чет за собой накопление воды в организме, несмотря на прогрессирующее раз­бавление жидких сред. Напротив, увеличение объема внеклеточной жидкости угнетает секрецию АДГ, даже если жидкие среды организма окажутся гипертоничными.

Общее содержание ионов натрия в организме человека определяется работой почечных механизмов регуляции ( ранее). Однако главным фактором, опре­деляющим концентрацию ионов натрия, служит скорее обмен воды в организме, нежели общее содержание натрия. Если в организм поступило и задержалось избыточное количество натрия, то наблюдаемая гипернатриемия временна. Из-за жажды человек начнет потреблять увеличенное количество воды, которая накапливается, поскольку гипернатриемия (гиперосмотичность) стимулирует про­цесс секреции АДГ. Конечным результатом станет не гипернатриемия, а увели­чение внеклеточного объема жидкости. Напротив, если осморегуляторная система работает нормально, то потеря умеренного количества ионов натрия без воды не вызовет стойкого снижения его концентрации в плазме. Вначале это снижение приведет к прекращению секреции АДГ и появлению водного диуреза. В ко­нечном счете, за то время, пока концентрация натрия в плазме будет восстанав­ливаться, внеклеточный объем жидкости останется уменьшенным. Из этого сле дует, что изменения общего количества натрия влияют на изменение объема. внеклеточной жидкости. В этом смысле содержание натрия в ней определяет величину ее внеклеточного объема. С другой стороны, колебания в концентрации натрия в плазме отражают изменения процесса регуляции экскреции воды, а не только изменения общего количества натрия в организме. С клинической точки зрения концентрация натрия в плазме сама по себе не позволяет получить инфор­мацию о его количестве.в организме. Оно определяется объемом внеклеточной жидкости точно так же, как и концентрацией в ней самого натрия. Объем вне­клеточной жидкости обычно служит доминирующим фактором, поскольку его изменения в пропорциональном отношении более выражены, чем изменения кон­центрации натрия. Концентрация его в плазме отражает относительные пропор­ции этого электролита и воды (или более точно, общее количество растворенного вещества и воды), а не абсолютное количество натрия в организме. Как гипо-, так и гипернатриемия может наступить при уменьшении, увеличении общего коли­чества натрия или его нормальном содержании.

Клинические проявления. Недостаток или избыток ионов натрия и воды встречается при разнообразных клинических состояниях. Симптомы основного заболевания могут маскировать клинические проявления изменений водно-электролитного равновесия. Теоретически нарушения водного и натриевого обме­на подразделяют на 4 группы в зависимости прежде всего от недостатка или избытка натрия или воды. Изолированные нарушения практически не встреча­ются. Простой избыток натрия обусловливает отек тканей. Обычно его рассмат­ривают не как электролитное нарушение, а как признак основного заболевания, например застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротиче­ского синдрома. Простой недостаток натрия почти всегда связан с уменьшением содержания в тканях воды, что приводит к клиническому синдрому сокращения внеклеточного объема жидкости. «Чистый», или диспропорциональный, избыток воды приводит к гипонатриемии, а относительное или абсолютное обезвожи­вание — к гипернатриемии.     Часть 7

  • Синдром гребешка
  • Синдром Дауна
  • Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)
  • Синдром длительного напряжения
  • Синдром запястного канала
  • Синдром Иценко - Кушинга
  • Синдром Кальмана (ольфактогенитальный синдром)
  • Синдром марфана
  • Синдром Марфана и беременность
  • Синдром Мэллори-Вейса


  • НАЗАД

    Home || med1 || med2 || med3 || med4 || med5 || med6 || med7 || med8 || med9 || med10 || med11 || med12 || med13 || med14 || med15 ||